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イブプロフェンでパーキンソン病発症リスク低下 [神経内科]

ハーバード大学(ボストン)公衆衛生学部疫学・栄養学のAlberto Ascherio教授らによる研究で,非ステロイド抗炎症薬(NSAID)のイブプロフェンを定期的に服用している成人では,パーキンソン病(PD)の発症リスクが服用していない人よりおよそ3分の1低いことが分かった。
詳細はNeurology(2011; 76: 863-869)に発表された。

脳内の炎症を抑えて発症を抑制
Ascherio教授は「PDには治癒が望める治療法がないため,比較的安全な既存薬イブプロフェンがこの疾患を予防する上で役立つのであれば実に興味深い」と述べている。

米国立神経疾患・脳卒中研究所(NINDS)によると,PDは通常50歳以上で発症する進行性の神経変性疾患で,米国には50万人以上の患者がいる。
毎年新たに5万人が報告されているが,米国の人口高齢化に伴い,この数は増加すると考えられている。
イブプロフェンは,脳内の炎症を抑えてPDの発症リスク低下に寄与すると推測されていた。

これまでの研究でもNSAID服用者でPD発症リスクが低いことが示されていたが,ほとんどの研究がイブプロフェンとアスピリンを除く他のNSAIDを区別していなかった。

今回の研究では,Brigham and Women's病院を基盤とする女性看護師保健研究に参加したほぼ9万9,000人の女性と,医療従事者追跡研究に参加した3万7,000人を超える男性のデータを分析した。
6年間の追跡期間(女性1998~2004年,男性2000~06年)で新規にPDを発症した患者291例(女性135例,男性156例)が同定された。
質問票に基づき,参加者のイブプロフェン,アスピリンまたはアスピリン含有薬,他のNSAID,アセトアミノフェン(NSAIDではないが,鎮痛薬として同様に使用されるため含めた)使用について分析した。
年齢,喫煙歴,食事,カフェイン摂取など他の変数も考慮した。

他のNSAIDでは効果見られず
検討の結果,毎週2回以上イブプロフェンを服用していた患者では,服用していなかった患者に比べPD発症リスクが約38%有意に低かった。
この結果から,イブプロフェンのPDに対する神経保護作用が示唆されるが,正確な機序は不明である。

Ascherio教授は「PDにつながる脳細胞の喪失は10年以上にわたり継続するため,イブプロフェンの服用によりこのような細胞が保護されるものと考えられる。もしそうであれば,イブプロフェンの服用により疾患の進行を遅らせることが可能かもしれない」と述べている。

同教授は「今回の結果は,既にPDに罹患している人がイブプロフェンを服用すべきことを示しているものではない」とし,「イブプロフェンは概して安全と考えられているとはいえ,消化管出血リスク増加などの副作用をもたらす場合もある。
このリスクが疾患の進行を遅らせることで相殺されるか否かは,厳格な監視の下にランダム化臨床試験を行って調べるべきだ」と述べている。

出典 Medical Tribune 2011.7.21
版権 メディカル・トリビューン社


神経伝導速度 [神経内科]

1.はじめに
NCVは、四肢のしびれや脱力を呈する患者で、末梢神経障害が疑われる場合に行う検査である。
末梢神経障害には軸索変性型脱髄型、およびその混合型があり、その判別は治療上においても重要である。
NCVでは末梢神経障害の有無のみならず、その判別も可能である。

NCVの検査は
運動神経伝導速度(MCV : Motor Nerve Conduction Velocity) : 筋活動電位の潜時を指標とするもの

知覚神経伝導速度(SCV : Sensory Nerve Conduction Velocity) : 神経活動電位の潜時を指標とするもの
の2種類が大半を占めている。

2.MCV検査
MCV検査は、近位部と遠位部の運動神経の神経幹を皮膚上より別々に刺激し、末端の支配筋より筋活動電位(M波)を、それぞれ導出し両部位の潜時差で2 点間の距離を割りm/secの単位であらわしたものである。
上肢では正中神経、尺骨神経、下肢では後脛骨神経、総腓骨神経において行う場合が多い。
刺激強度は超最大刺激(スプラマキシマル)を用いる。
これは、神経幹内のすべての運動神経線維を興奮させ、伝導時間の測定誤差を少なくするので最も重要なことである。

3.SCV検査
SCV検査は、MCV検査の様に、筋肉の活動電位を介して伝導速度を算出する方法ではなく、直接神経を刺激し誘発された神経電位を測定する方法である。
検査には、末梢部を刺激し中枢部で導出する順行性法と、中枢部で刺激し末梢部で導出する逆行性法の2種類があるが、逆行性で導出した場合の反応波形の振幅の方が大きく、より導出しやすく、かつ、伝導速度に違いが生じないことから、逆行性を用いる事が多い。
しかし、逆行性の場合の欠点として刺激方法がMCV 検査と同じになるため、その刺激強度により筋電図が混入し易くなることがあげられる。

<引用サイト>
神経伝導速度 (NCV : Nerve Conduction Velocity)
http://www.okayama-u.ac.jp/user/hos/kensa/nou/NCV.htm

末梢神経伝導速度検査(Nerve Conduction Study)
http://www.sbthp.jp/kuwabara/Neurophys/NCS.htm

末梢神経伝導速度検査
http://www.sk-kumamoto.jp/site/view/contview.jsp?cateid=43&id=131&page=1

神経伝導速度検査・筋電図検査
http://www3.kmu.ac.jp/neurolog/study/ncs.html

脳の細胞再生成功 [神経内科]

脳の細胞再生成功、特殊なたんぱく質利用 名古屋市立大
病気などで失った脳の細胞を、脳内にある幹細胞から再生させることに、名古屋市立大のグループがマウスで成功した。
幹細胞が脳内で作り出した細胞は通 常、未熟な状態のままだが、特殊なたんぱく質を注射すると一人前の細胞に成長させることができた。
脳性まひや脳梗塞などの治療法の開発につな がると期待される。
 
再生できたのは、脳の神経細胞を保護したり栄養を補給したりする「グリア細胞」の一種。
血流が減って酸素が不足し、この細胞が死ぬことで起きる「脳室周囲白質軟化症」(LPVL)は、子どもの脳性まひの一因とされている。
 
脳にはグリア細胞などを生み出す幹細胞があり、細胞が失われると、新しく作ろうとする。
だが、同大の澤本和延教授と大学院生の加古英介さんらがマウスや サルなどを調べたところ、幹細胞から作られた細胞の多くは成長が途中で止まってしまい、脳の機能回復につながらないことがわかった。
 
そこで、成長を促すたんぱく質をPVLのマウスに注射したら、未熟な細胞の成長が進み、成熟した細胞が1.5倍に増えたという。
 
澤本教授は「脳の細胞は自然には再生しないとよく言われるが、人の手で再生を促せる可能性を示せた」と話す。
今後治療効果を詳しく調べ、サルでも同様の実験をする。
 
同大などでは、損傷した脳の細胞をiPS細胞を使って再生する研究が進められている。
移植した脳の細胞を生着させるには、未熟な状態で移植して体内で成熟させる必要があるといい、今回の技術の活用も見込まれるという。
  (福島慎吾)
出典 朝日新聞・朝刊 2011.2.21
版権 朝日新聞社

慢性硬膜下血腫 [神経内科]

慢性硬膜下血腫
http://square.umin.ac.jp/neuroinf/patient/307.html

慢性硬膜下血腫
http://www011.upp.so-net.ne.jp/konkonfj8/csdh.html



<関連サイト>
過体重・肥満と全死亡率
(<診察椅子>)
http://wellfrog4.exblog.jp/d2011-02-21/

<モヤモヤ病>発症遺伝子 [神経内科]

<モヤモヤ病>発症遺伝子を発見 東北大大学院研究グループ
脳内の血流が滞り、脳卒中を引き起こす難病「モヤモヤ病」を発症させる遺伝子を東北大大学院医学系研究科の呉(くれ)繁夫准教授らの研究グループが発見した。
遺伝子検査による発症リスクの予測や正確な診断が可能となり、遺伝子機能を調べることで新たな治療法に結びつくことも期待される。
研究成果は4日付で日本人類遺伝学会(東京都)の学会誌電子版に掲載された。

研究グループは、モヤモヤ病の患者と健康な人のDNAを比較。患者の7割が「RNF213」という特定遺伝子に変異があることを突き止めた。
この変異により、モヤモヤ病の発症リスクは約190倍に上昇する。
日本や韓国に患者が多い理由は、この遺伝子変異を受け継いでいる家系が多いからと考えられるという。

ただ変異が見つからなかった患者もいるため、呉准教授は「複数の遺伝子が発症に関係していると考えられる」とみている。

モヤモヤ病は国が特定疾患に定めている難病で、厚生労働省の統計によると、全国で2885人(09年度末)が医療費助成を受けている。
発症すると脳動脈が狭まり、脳血流を維持しようとして周囲に毛細血管が多数できる。
撮影すると煙のように見えることからモヤモヤ病と名付けられた。【比嘉洋】

http://headlines.yahoo.co.jp/hl?a=20101104-00000069-mai-soci
出典 読売新聞 2010.11.4 発信
版権 読売新聞社

難治性てんかん:抑制の仕組み解明 [神経内科]

難治性てんかん:抑制の仕組み解明 新薬開発に光 岡山大
岡山大大学院医歯薬学総合研究科のグループが、薬が効かない難治性てんかん患者の発作を抑えるメカニズムを世界で初めて解明し、7日付米科学誌「ニューロン」(電子版)で発表した。
脂肪の分解で出る物質「ケトン体」が、てんかんの原因となる脳内の興奮伝達物質「グルタミン酸」の働きを抑える仕組みが判明。
新薬の開発につながる可能性があるという。

研究グループの森山芳則教授(生化学)によると、てんかんは、脳内でグルタミン酸の伝達が過剰になると引き起こされ、飢餓状態で体内の脂肪が燃えてケトン体が出ると、発作は抑えられることが分かっていた。
だが、ケトン体が有効に働くメカニズムは不明だった。

てんかん患者の3割強は薬が効かない難治性の患者だといい、森山教授は「研究を進め、新たな治療法を確立したい」としている。                【石戸諭】

出典 毎日新聞 jp 2010.10.7
版権 毎日新聞社




パーキンソン病の症状 [神経内科]

パーキンソン病の症状には大別して運動症状と非運動症状がある。
非運動症状のなかには、精神症状、自律神経症状などが含まれる。

運動症状
主要症状は以下の4つである。
振戦、無動、固縮が特に3主徴として知られている。これらの神経学的症候をパーキンソニズムと呼ぶ。

(1)安静時振戦(ふるえ resting tremor)
指にみられることが多いが、上肢全体や下肢、顎などにもみられる。
安静にしているときにふるえが起こることが本症の特徴である。
精神的な緊張で増強する。
動かそうとすると、少なくとも一瞬は止まる。
書字困難もみられる。
指先のふるえは親指が他の指に対してリズミカルに動くのが特徴的であり、薬を包んだ紙を丸める動作に似ていることからpill rolling signとも呼ばれる。
(2)筋強剛(筋固縮) (rigidity)
力を抜いた状態で関節を他動させた際に抵抗がみられる現象。
強剛(固縮)には一定の抵抗が持続する鉛管様強剛(鉛管様固縮、lead pipe rigidity)と抵抗が断続する歯車様強剛(歯車様固縮、cogwheel rigidity)があるが、本疾患では歯車様強剛が特徴的に現れ、とくに手関節(手首)で認めやすい。
純粋なパーキンソン病では錐体路障害がないことが特徴である。
すなわち四肢の麻痺やバビンスキー反射などは認められないのが普通である。
パーキンソン病をはじめパーキンソン症候群に特徴的な、いわゆる仮面様顔貌(目を大きく見開きまばたきが少ない、上唇が突き出ている、これらの表情に変化が乏しい)は、顔面筋の筋強剛によるものとされる。
(3)無動、寡動(akinesia, bradykinesia)
動作の開始が困難となる。
また動作が全体にゆっくりとして、小さくなる。仮面様顔貌(瞬目(まばたき)が少なく大きく見開いた眼や、表情に乏しい顔貌)、すくみ足(歩行開始時に第一歩を踏み出せない)、小刻み歩行、前傾姿勢、小字症、小声症などが特徴的である。
ただし床に目印となる線などを引き、それを目標にして歩かせたり、障害物をまたがせたりすると、普通に大またで歩くことが可能である(kinésie paradoxale、逆説性歩行、矛盾性運動)。
(4)姿勢保持反射障害(postural instability)
バランスを崩しそうになったときに倒れないようにするための反射が弱くなる。
加速歩行など。進行すると起き上がることもできなくなる。
多くの症例で、特に病初期に症状の左右差がみられる。
進行すると両側性に症状が現れ、左右差はなくなることが多い。
マイヤーソン徴候(Myerson symptom)なども診断の参考になる。
またL-ドーパ剤投与が奏効する(症状が顕著に改善する)ことが特徴であり、これは他のパーキンソン症候群と本疾患を鑑別する上で重要な事実である。

非運動症状
自律神経症状として便秘、垂涎などの消化器症状、起立性低血圧、食後性低血圧、発汗過多、あぶら顔、排尿障害、勃起不全などがある。
精神症状としては、感情鈍麻 (apathy)、快感喪失 (anhedonia)、不安、うつ症状、精神症候(特に幻視)、認知障害を合併する場合が多い。
感情鈍麻はパーキンソン病のうつ症状に合併することが多いが、単独でも現れる。
うつ症状はパーキンソン病の精神症候の中で最も頻度の高い症候とされてきたが、実際の頻度については定説がない。
最も用いられている数値は約40%である[23]。幻視も頻度の高い精神症候である。
この症候は抗パーキンソン薬による副作用と考えられてきたが、近年ではそれだけでなく、内因性・外因性の様々な要素によって引き起こされるとする考え方が有力になっている。
以前は特殊な例を除き認知障害は合併しないといわれていたが、近年では後述のように認知障害を伴うパーキンソン病の例が多いとみなされるようになっている。
無動のため言動が鈍くなるため、一見して認知症またはその他の精神疾患のようにみえることもあるが、実際に痴呆やうつ病を合併する疾患もあるため鑑別を要する。
また、病的賭博、性欲亢進、強迫的買い物、強迫的過食、反復常同行動、薬剤の強迫的使用などのいわゆる衝動制御障害がパーキンソン病やむずむず脚症候群に合併することが知られるようになっている。

パーキンソン病
http://ja.wikipedia.org/wiki/パーキンソン病#.E7.97.87.E7.8A.B6

<関連サイト>
パーキンソン病の症状
http://www.niigata-nh.go.jp/nanbyo/pd/pdsyn.htm
パーキンソン病の症状について
http://www.h2.dion.ne.jp/~park/index1/i1005shojyo.html
パーキンソン病の症状
http://www.parkinson.gr.jp/howto/symptom/index.html
パーキンソン病
http://www.tmin.ac.jp/medical/01/parkinson1.html


前脊髄動脈症候群の診断と治療 [神経内科]

前脊髄動脈閉塞症候群
概念
前脊髄動脈の閉塞により、急激に下肢の対麻痺・障害レベル以下の解離性感覚障害・膀胱直腸障害を呈する。

病態生理
前脊髄動脈は脊髄の前2/3を栄養するため、同動脈が閉塞すると脊髄前角・側索・脊髄視床路などが障害される。

症状
発症は急激である。
・下肢の対麻痺
・障害レベル以下の解離性感覚障害(触覚はわかるが、痛覚と温度覚が障害)
・膀胱直腸障害
http://akimichi.homeunix.net/~emile/aki/html/medical/orthopaedics/node37.html


<関連サイト>
脊髄梗塞 診断
http://www.treatneuro.com/archives/1639

「脊髄梗塞」と「前脊髄症候群」の関係
http://bbs1.nazca.co.jp/3/katuaki/bbs.cgi?mode=res&thno=338
■脊髄の中で、前側の2/3は前脊髄動脈から血液が供給されていて後側1/3は後脊髄動脈から血液が供給されています。
脊髄の前側の梗塞を、前脊髄動脈症候群、脊髄の後側の梗塞を後脊髄動脈症候群といいます。
また前も後も含んだ梗塞を、脊髄横断症候群といいます。
■脊髄梗塞の多くは脊髄の前側に起こるので、ほとんどは前脊髄動脈症候群になります。
(後脊髄動脈症候群は、前脊髄症候群の1/10程度の頻度)



高気圧酸素療法が著効した症例あり
http://medqa.m3.com/doctor/showMessageDetail.do?messageId=26057

頸髄症 [神経内科]

頚髄症とは?
椎間板の突出や骨棘、黄色靭帯の肥厚などの退行性変性により、脊髄が圧迫されることで正しい情報が手足に伝わらなくなり、また感覚が正しく脳に伝わらなくなることがこの病気の本体です。

椎骨には脊柱管というトンネルがありその中を脊髄が通ってきます。この脊髄の中に電気信号が流れて、末梢神経を介して脳から送られてきた情報を手足に伝えることができます。また手足で感じた感覚は、末梢神経から脊髄を通り電気信号として脳に伝わります。


症状
上下肢の筋力低下、上肢の巧緻運動障害(箸が使いづらい、ボタンがはめにくい、字が書きづらい)、歩行障害(ふらついて歩きにくい、下肢が突っ張り、ロボットのようなぎこちない歩き方になってしまう)、膀胱直腸障害(頻尿、失禁、尿閉、便秘、便を出している感覚がないなど)、上肢、体幹、下肢の感覚障害(シビレ、温度感覚や痛みの感覚、触った感覚が鈍いなど)です。

外傷後に急性に症状が出る場合を除くと、症状の進行は比較的緩徐のことが多く、症状が何の前駆症状もなく突然表れるような場合には、脊髄梗塞(脊髄の血管が詰まってしまう病気)、脊髄内出血、硬膜外血腫などを疑います。


治療
基本的には頚椎症性脊髄症の場合、脊柱管の狭窄があるために症状が起こるので手術的に脊髄の除圧を計ることが望ましいと考えられますが、手術には感染を起こすリスクや術後に頚部痛が起こる可能性があること、さらには手術が定型通り行われても肩があがらなくなるような合併症が生じる可能性があることより以下のような場合に限って手術を考慮する医療機関が多いと思われます。

a)症状が進行性で歩行障害が見られるような症例
b)膀胱直腸障害が見られるような症例
c)保存療法が無効であるような症例
d)上肢ないし下肢の運動機能が急速に低下してきている症例

のいずれかを満たすような場合です。
高齢者の場合、上記を満たしていても強い痴呆症状を合併しているような方には手術を行わないほうが安全です。
それは強い痴呆症状がある場合に、手術後のリハビリが順調に行えない可能性があることや、創部を触ってしまったりして感染の可能性が高くなること、術後の安静を保つことができないことなどがその理由です。

では手術をしない場合の保存療法はどのように行うのでしょうか。
頚椎の脊柱管容積を最大位に保つように頚椎を軽度前屈位になるようにした頚椎カラー固定を8から12週行うようにしています。
頚椎牽引は牽引をする際に頚椎の軽度前屈位を守ってできればよいのですが、なかなかそれを守ることは困難です。
また臥床時の枕が低すぎないようにしたり、うがいや歯磨きをする際に頚椎をなるべく伸展しないようにすることも大切です。
薬物療法では消炎鎮痛剤、筋弛緩薬、ビタミンB12を処方しますが、神経症状が急速に悪化しているような場合には、副腎皮質ステロイドの投与を検討します。


<関連サイト>
座談会 頸髄症を診る
https://med.astellas.jp/jp/provide.aspx?path=/med/jp/orthopaedist/community/2010_03/01.htm

手のしびれ-頚髄症について
http://www.central.or.jp/central/028.htm


若年脳卒中 [神経内科]

若年脳卒中を来しうる疾患


脳動脈解離
奇異性塞栓症
抗リン脂質抗体症候群
脳動静脈奇形(arteriovenous malformation,AVM)


<若年脳卒中 関連サイト>
若年世代の脳卒中の
診断、治療、予防戦略に関する全国多施設共同研究
http://www.ncvc.go.jp/kenkyu/itaku/pdf/12shi-2.pdf

若年者の脳卒中
http://www.osaka-njm.net/info/juvenile
若年者脳卒中の鑑別診断
心疾患
  先天性心奇形、不整脈(心房細動)、弁膜症、感染性心内膜炎
  心房中隔瘤・心室瘤、心筋症、左房粘液腫、奇異性脳塞栓症
血管炎
  大動脈炎症候群、ANCA関連血管炎
  膠原病(SLE、PNなど)、側頭動脈炎、感染性血管炎
血液凝固異常症
  抗リン脂質抗体症候群、凝固阻止因子欠乏症
  DIC、Trousseau症候群、ホモシスチン尿症、ホモシステイン血症
  血栓性血小板減少性紫斑病、ヘパリン誘発性血小板減少症
  白血病、骨髄増殖性疾患
脳動脈瘤
動脈解離
もやもや病
脳動静脈奇形
海綿状血管腫
脳静脈血栓症
結合組織異常
   Marfan症候群、Ehlers-Danlous症候群、多嚢胞性腎症
   弾性線維性偽性黄色腫、線維筋形成不全 (FMD)
その他の遺伝性素因
   CADASIL、CADASIL plus、MELAS、Fabry病
妊娠・周産期
経口避妊薬
片頭痛
外傷・機械的圧迫
空気塞栓・医原性塞栓


働き盛りはご用心! 週明けの脳卒中発作
http://www.nikkeibp.co.jp/archives/330/330808.html

若年性脳梗塞と再発防止
http://www5b.biglobe.ne.jp/~takeuchi/jakunen-nou-saihatsboushi.htm


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