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成人糖尿病患者の加齢症状 [糖尿病]

成人糖尿病患者で早い加齢症状の出現
退役軍人局アナーバー保健医療システム研究員でミシガン大学と老年学研究所(いずれもアナーバー)のChristine T. Cigolle助教授らは「50歳代の糖尿病患者では,糖尿病でない同年代の人より“加齢症状(geriatric conditions)”がはるかに早くから出現する」との研究結果をJournal of General Internal Medicine(2011; 26: 272-279)に発表した。

中年時から症状の進行観察を
Cigolle助教授らは今回,ミシガン大学による長期の全国的健康聞き取り調査の「Health and Retirement Study」を基に,2004年時点で51歳以上だった1万8,908例のデータを分析。
各年齢層別に加齢症状を比較した。

その結果,51~79歳の成人糖尿病患者では,非糖尿病成人患者に比べて,認知障害,失禁,転倒,めまい,視力障害,聴力障害,疼痛などの加齢症状が早期から出現することが分かった。
特に中年期の糖尿病患者ではその差は顕著に見られた。
ただし,年齢を追うごとにその差は縮小した。

同助教授は,今回の研究結果について「中年の糖尿病患者で,これらの加齢症状が増加し始めることが示された。糖尿病は複数の臓器に影響を与えるため,加齢に関連するさまざまな問題に大きくかかわっている可能性がある」と述べている。

さらに「糖尿病の成人患者では,従来考えられていたより早い段階から加齢症状に注意すべきである。加齢症状の有無は患者の病的状態や機能を大きく左右する。早期発見により,より有効な治療を行うことができ,進行抑制にもつながる」と結論している。

出典  MT Pro 2011.9.22
版権 メディカル・トリビューン社

DPP-4阻害薬初の配合剤が本日発売 [糖尿病]

ピオグリタゾンとの配合,武田薬品工業
武田薬品工業は本日(9月20日),DPP-4阻害薬アログリプチン(商品名ネシーナ)とチアゾリジン薬ピオグリタゾン(同アクトス)の配合錠である2型糖尿病治療薬「リオベル配合錠」を発売した。
日本では糖尿病治療薬としては3番目の合剤で,DPP-4阻害薬の合剤としては初となる。

膀胱がんリスクへの対応はピオグリタゾンに準じる
リオベル配合錠は,1錠当たりアログリプチン25mg・ピオグリタゾン15mgを含有する「リオベル配合錠LD」と,同25mg・同30mgを含有する「リオベル配合錠HD」の2種類で,いずれも1日1回の経口投与。
添付文書は,ピオグリタゾンによる膀胱がんの発生リスクに関する「使用上の注意」に合わせたものとなる。
日本で販売される糖尿病治療薬の配合剤としては,メタクト(一般名ピオグリタゾン+メトホルミン),ソニアス(同ピオグリタゾン+グリメピリド)に次いで3剤目,DPP4阻害薬では初となる。

ただし,同薬は,2型糖尿病治療の第一選択薬として用いることはできない。
                                 (木下 愛美)
出典  MT Pro 2011.9.20
版権 メディカル・トリビューン社


肝がん発症に深く関わる遺伝子 [消化器科]

C型慢性肝炎に起因する肝がん発症に深く関わる遺伝子を発見 -個人個人の肝がん発症リスクが予測可能に-
肝細胞がん(肝がん)は、世界全体のがん患者の数の第7位を占め、死亡者数も第3位で、深刻な「がん」として知られています。この肝がんは、厚生労働省の2010年厚生労働省の人口動態統計では、日本人の死亡患者数が3万人を超え、その約7割がC型肝炎ウイルスの持続感染によって引き起こされています。しかし、これまで、C型慢性肝炎を起因とした肝がんの発症リスクが、男性、高齢者、肝線維化の進展した人が高い傾向があるとされていましたが、具体的な発症の仕組みについては十分に解明されていないままでした。

理研ゲノム医科学研究センター消化器疾患研究チームらは、ヒトゲノム全体に分布する約47万個の一塩基多型(SNP)を調べるゲノムワイド関連解析を駆使し、C型慢性肝炎に起因する肝がんの発症に重要な働きをする一塩基多型の「DEPDC5遺伝子」を発見しました。ゲノムワイド関連解析の解析では、肝がんを発症した212人と発症しなかった765人の日本人のC型慢性肝炎患者集団を調べDEPDC5遺伝子の遺伝子多型が、肝がんの発症に関連していることを発見し、さらに別の日本人のC型慢性肝炎集団についての調査でも、この遺伝子多型が肝がんと強い関係があることを突き止めました。

この遺伝子多型がもたらす肝がんの発症リスクはオッズ比1.96でした。つまり、C型慢性肝炎患者のうち、DEPDC5遺伝子多型を持つ人は発症する可能性は約2倍に高まります。また、このリスクは男性、高齢者、肝線維化の進展した人で、より高くなる傾向が分かりました。これまで明らかにすることができなかった肝がんの発症の仕組みの解明や、個人差のある発症のリスクの予測を可能にすることが期待されます。

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http://www.riken.jp/r-world/info/release/press/2011/110704_2/index.html

http://www.riken.jp/r-world/info/release/press/2011/110704_2/detail.html

脂肪代謝に効果のたんぱく質 [脂質異常症]

スペインのナバラ大、脂肪代謝に効果のたんぱく質
スペインのナバラ大の研究チームは筋肉の細胞や脂肪細胞で合成されるたんぱく質「カルディオトロフィン1(CT―1)が、脂肪や糖代謝に効果があることを突き止めた。
詰まった血液を溶かして血流をよくするような化合物の一種として知られていたが、メタボリック症候群の新薬に応用できる可能性が出てきたという。

成果は米科学誌セル・メタボリズムに発表した。
CT―1は脂肪細胞から脂肪を消すのを加速するほか、筋肉で脂肪が燃やすのも加速していた。
肥満糖尿病のマウスを使って実験したところ、エネルギー消費が増え、食欲が抑えられて肥満と糖尿病が改善した。
研究チームは糖分が細胞に入るのを助けるインスリンの感受性を高めるのではないかと見ている。
出典 日経産業新聞 2011.9.14
版権 日経産業新聞社

C-ペプチド [糖尿病]

■C-ペプチドは分子量3,617でインスリンの前駆物質であるプロインスリンの構成成分である。
一般的に生体に対する生物学的活性はないと考えられている。
■膵β細胞内でインスリン部分とC-ペプチド部分(アミノ酸31個)に分離されて血中に放出される。
又,インスリンに比べ代謝が遅く一部は腎臓で代謝され尿中に排泄される。
■血中半減期は11分。
血中C-ペプチド測定の意義は,ほぼ血中IRI値の場合と同じであるが,インスリン投与時,あるいは,インスリン抗体が存在する場合の膵β細胞のインスリン分泌能評価に有用である。
インスリン投与やインスリン抗体または,プロインスリンの干渉を受けずに測定できる。
<参考>
C-ペプチド(CPR)
http://www.srl.info/srlinfo/kensa_ref_CD/KENSA/SRL0008.htm

Cペプチド(CPR)検査でわかること
http://dm.medimag.jp/column/27_2.html

JPHC Prospective Study

Japan Public Health Center-Based Prispective Study
■従来、日本人は冠動脈疾患の発症率が低いといわれて来た。
■今年発表されたJPHCで正常群1として、境界群1.65、糖尿病群で3.05倍になることが示された。
(糖尿病群と境界群の虚血性心疾患発症リスク)
■以上から、糖尿病患者の治療には大血管障害の発症抑制が重要である。



出典:http://www.carenet.com/ed/index_indv.php?linkfrom=pid4&code=o5QwWbWguaA=

薬指の長さは性ホルモンが決定 [内分泌]

薬指が人差し指より長いか短いかは、ホルモンの違いによって決まることが、マウスを用いた研究で初めて明らかになった。

胎児期に、性ホルモンのエストロゲンとテストステロンが遺伝子に影響を及ぼすことで、指の長さが決定するのだという。
その結果、男性は薬指が人差し指よりも長い人が多く、女性はその逆の人が多くなる。

指の長さの違いは、これまでにも攻撃性や音楽的能力、性的指向など、人間のさまざまな特性としばしば関連付けられてきた。
自閉症、うつ、心臓発作、癌といった障害や健康問題との関連性も指摘されている。

「成人であれ新生児であれ、その人の胎児期に何が起こったかを確かめることは困難だ。
しかし、指の長さの比率(指比)が胎児期のホルモン環境を反映しているとわかったことで、あらゆる相関研究に説明がつく」と、今回の研究を率いたチェングイ・チェン(Zhengui Zheng)氏は話す。チェン氏は、フロリダ州にあるハワード・ヒューズ医学研究所の発達生物学者で、研究の共著者であるマーティン・コーン(Martin Cohn)氏の研究室に所属している。

◆指の長さにホルモンが影響することを示した初の研究
性ホルモンが指の長さに影響を及ぼすことは以前から推測されていたが、「因果関係が証明されたことはなかった。
男性と女性で指の長さに違いが出る直接の原因はホルモンだとする説を検証した例は過去にない」とコーン氏は言う。

チェン氏とコーン氏は、ヒトと同じく体内にエストロゲンとテストステロンを持つマウスを対象に、2つの一般的方法を用いて実験を行った。

1つは遺伝子を用いて、細胞の受容体(他の細胞とシグナルの伝達を行う分子)を不活性化する方法だ。
マウス胎児の発達中の肢芽におけるテストステロンとエストロゲンの受容体に対してこの方法がとられた。
そしてもう1つは、妊娠中のメスのマウスのホルモン濃度を高める方法だ。

実験結果は一貫していた。胎内でテストステロンの受容体が不活性化だったオスのマウスは、人差し指が薬指より長い“女性的”な指比を持って生まれ、エストロゲンの受容体が不活性化だったオスのマウスは、薬指のほうが長かった。

一方、エストロゲンの受容体が不活性化だったメスのマウスは、長い薬指を持って生まれ、テストステロンの影響を受けなかったメスのマウスは、非常に“女性的”な短い薬指を持って生まれた。

さらには、マウスの発達中の指における細胞分裂速度にホルモンが影響することも明らかになった。…

テストステロンは薬指の細胞分裂を刺激し、軟骨と骨を成長させて指を長くする。
これに対し、エストロゲンは細胞分裂を遅くして指を短くする。

しかし、研究チームを本当に驚かせたのは、指の長さに影響を及ぼすのがホルモンの絶対値(エストロゲンの総量など)ではなく、マウスの肢芽におけるホルモン作用のバランスだったことだとコーン氏は述べている。

◆指の長さから胎児期の影響を読み取れる?
コーン氏によると、今回の研究結果は、われわれの指の長さが、胎内でのごく短い発達期間におけるホルモンバランスを知るための“目安”になる可能性を示唆しているという。

例えば、人差し指が薬指より長い男性の場合、胎児期に多量のエストロゲンを浴びた可能性が考えられる。それ自体は、必ずしも悪いことではない。

しかし、そのようなイレギュラーなことが起きると、大人になってから健康問題を生じる場合もある。例えば、ホルモンと似た働きをする、またはホルモンを阻害する合成化学物質の影響を胎内で受けると、幼年期または成年期に健康問題を引き起こす可能性が指摘されている。

これまでは、母体が妊娠中に化学物質にさらされ、それによって胎児のホルモン作用が乱れたとしても、それを確かめることは困難だった。

しかしコーン氏によると、今回の研究によって、そのような出来事は痕跡を残す可能性が示唆されたことになり、このことは疾患や先天異常の原因を特定したり、さらには人の行動特性を説明したりすることにも役立つ可能性があるという。

研究の詳細は、「Proceedings of the National Academy of Sciences」誌オンライン版に9月6日付で公開された。

http://www.excite.co.jp/News/science/20110908/Nationalgeo_20110908003.html

腫瘍の再発防ぐ遺伝子 [がん]

脳腫瘍の再発防ぐ遺伝子を発見 山形大などのチーム
悪性脳腫瘍の中でも悪性度の高い膠芽腫の再発原因となる「がん幹細胞」を、再発しないがん細胞に変化させる遺伝子を発見したと、山形大と国立がん研究センターのチームが7日までに、米専門誌ステムセルズに発表した。
がんには、無限の増殖能力を持ち放射線などが効きにくい少数の「がん幹細胞」と、増殖能力がなく治療しやすいその他大勢のがん細胞とがあることが分かってきており、根治にはがん幹細胞の根絶が必要と考えられている。

出典 共同ニュースexcite.ニュース)2011.9.7

関節リウマチ起こす物質解明 [リハビリテーション科]

関節リウマチ起こす物質解明 治療薬開発に期待、大阪大
関節リウマチの発症に、細胞内の「Ahr」というタンパク質が関与することを大阪大や慶応大、国立環境研究所(茨城県)などのチームがマウスで解明、米科学アカデミー紀要電子版に掲載された。

大阪大の岸本忠三教授(免疫学)は「Ahrの働きを抑える薬剤をつくれれば、関節リウマチの治療薬となるかもしれない」としている。

関節リウマチでは、リンパ球の一種「Th17細胞」が増え、過剰に働いている。

チームは、関節リウマチのような症状を強制的に発症させられる手法をマウスに使い、解析した。

http://www.47news.jp/CN/201108/CN2011082701000475.html
2011/08/27 17:26 【共同通信】

<追加>
Ahrが多くつくられる原因としては、さまざまな免疫細胞が出す指令が過剰になることが考えられるという。
Ahrは哺乳類や爬虫類の細胞に存在するが、詳しい機能は分かっていなかった。


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