So-net無料ブログ作成

若年時の無症候性顕微鏡的血尿 [腎臓病]

若い時に持続性単独の無症候性顕微鏡的血尿が認められた人は、末期腎不全(ESRD)に至るリスクが有意に増大することが、イスラエルで行われたコホート研究から報告された。
ただしその発生率および絶対リスクは非常に低いままではあった。
報告は、同国シバメディカルセンターのAsaf Vivante氏らが約22年間の長期にわたるリスクを追跡したもので、JAMA誌2011年8月17日号で発表された。
これまで、同リスクに関する長期アウトカムを検証したデータは有効なものがほとんどなかった。

イスラエル16~25歳120万人超を約22年追跡
調査は、イスラエル全国民ベース後ろ向きコホート研究として行われた。対象となったのは、1975~1997年に兵役検査を受けた16~25歳(男性60%)の120万3,626人で、その医療データとイスラエルESRDレジストリデータとをリンクして検証された。

検証データに含まれたのは、1980年1月1日から2010年5月31日までに治療を受けたESRDインシデント症例で、Cox比例ハザード・モデルを用いて、持続性単独の無症候性顕微鏡的血尿と診断された被験者におけるESRD治療発生のハザード比(HR)が推定された。

主要評価項目は、ESRD治療開始日(初めての透析治療開始日または腎移植を受けた日)。追跡期間は21.88(SD 6.74)年だった。


ESRD発生リスク、血尿診断あり群がなし群の19.5倍
被験者120万3,626人のうち、持続性単独の無症候性顕微鏡的血尿と診断されたのは3,690人(0.3%)だった。そのうち、ESRD治療となったのは26人で0.70%だった。
これに対し、同診断なし群(119万9,936人)でESRD治療となったのは0.045%(539人)だった。発生率は10万人・年につき、診断あり群34.0、診断なし群2.05で、粗ハザード比は19.5(95%信頼区間:13.1~28.9)だった。

年齢、性、父親の出身国、登録年、BMI、基線血圧で補正した多変量モデルにおいても、同ハザード比は18.5(同:12.4~27.6)で、リスクの大きさは変わらなかった。

なおESRD治療リスクが特に大きかったのは、一次性糸球体疾患を原因とした場合で、発生率は10万人・年につき、診断あり群19.6、診断なし群0.55で、ハザード比は32.4(同:18.9~55.7)だった。無症候性顕微鏡的血尿が原因と考えられたESRD治療者の割合は、4.3%(95%信頼区間:2.9~6.4%)であった。              (武藤まき:医療ライター)

原文
Vivante A et al. Persistent asymptomatic isolated microscopic hematuria in Israeli adolescents and young adults and risk for end-stage renal disease. JAMA. 2011 Aug 17;306(7):729-36.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21846854

出典 Care Net.com 2011.8.30
版権 Care Net

アルツハイマー病が遺伝子組み換えコメで減少 [認知症]

アルツハイマー病 蓄積たんぱく質、遺伝子組み換えコメで減少 東大チーム
◇マウス実験成功
遺伝子組み換えのコメを使いアルツハイマー病の脳に蓄積するたんぱく質を減らすことに、東京大の石浦章一教授らのチームがマウスの実験で成功した。
アルツハイマー病予防の「食べるワクチン」をめざした研究で、科学論文誌「ワクチン」に掲載された。【青野由利】

アルツハイマー病患者の脳にはベータアミロイド(Aβ)と呼ばれるたんぱく質でできた老人斑がみられる。
Aβが脳に蓄積し、複数の過程を経てアルツハイマー病につながると考えられている。

石浦さんらは、Aβを攻撃する抗体を体内に作らせて蓄積を防ごうと、食べるワクチン作りに取り組んできた。
これまでにAβの遺伝子を組み込んで育てたピーマンの葉をすりつぶし、アルツハイマー病のモデルマウスに食べさせたところ、脳内のAβが減少した。

今回は、Aβ遺伝子を組み込んだコメを6匹のモデルマウスに10日に1回、16カ月食べさせた。
さらに免疫増強をねらってAβを1回注射した。その結果、Aβに対する抗体価の上昇にあわせ、脳内のAβが減少した。
さらに、迷路を使った実験では記憶力の改善傾向が見られた。

米国ではAβを注射するワクチンの治験が髄膜炎の副作用で中止されている。
石浦さんは「経口投与なら防げるはず」と話している。

出典 毎日新聞 2011.8.29
版権 毎日新聞社

前立腺がんと喫煙

前立腺がん診断時に喫煙していた男性で死亡リスク高い
ハーバード大学公衆衛生学部(ボストン)のStacey A. Kenfield博士らは「前立腺がん診断時に喫煙していた男性では全死亡,心血管死,前立腺がん特異的死亡リスク,前立腺がん再発リスクが高い」との研究結果をJAMA(2011; 305: 2548-2555)に発表した。

10年禁煙で非喫煙者と同等に
Kenfield博士らは,Health Professionals Follow-Up Studyの登録者のうち1986~2006年に前立腺がんと診断された男性5,366例を対象に紙巻きたばこの喫煙と禁煙の実行,全死亡,前立腺がん特異的死亡,心血管死,前立腺がんの生化学的再発との関連を検討する研究を実施した。

対象者のうち計1,630例が死亡し,うち524例(32%)が前立腺がん死,
416例(26%)が心血管死であった。生化学的再発を来したのは878例(54%)であった。
解析の結果,診断時に喫煙していた男性では喫煙歴が全くない男性と比べ前立腺がん死,心血管疾患死,全死亡,生化学的再発リスクのいずれも高かった。
総喫煙量(pack-years)の多さは,前立腺がん死,心血管死,全死亡の増大と相関していたが,生化学的再発とは相関していなかった。
一方,10年以上禁煙を続けていた男性の前立腺がん死リスクは,喫煙歴が全くない男性と同等であった。

因果関係には複数の説
Kenfield博士は「たばこの煙に含まれる発がん物質による腫瘍促進や,一部の喫煙者における血中総テストステロン値と遊離テストステロン値の上昇など,前立腺がんの進行に対する喫煙の直接的影響は生物学的に説明できそうである。また,用量依存的な関係や,現在の喫煙者におけるDNAの異常なメチル化(悪性疾患と相関する因子)などの後成的変化,ニコチンによる血管新生,毛細血管増殖,腫瘍の増殖などを指摘している研究もある」とコメントしている。

同博士は「これらの結果をまとめると,前立腺がん診断時の喫煙は全死亡と前立腺がん死,前立腺がん再発の著明な増大と相関しているといえるが,10年間禁煙した男性では喫煙歴のない男性とリスクが同等になる。今回の知見は,喫煙は前立腺がん死リスクを高める可能性があるという従来の報告を追認するものである」と結論付けている。

80歳以上の高齢者でのアルツハイマー病の検出 [認知症]

80歳以上の高齢者ではアルツハイマー病の検出は困難
アルツハイマー病の症状は、80歳を超えると検出が難しいとの研究報告が、医学誌「Neurology(神経学)」オンライン版に8月10日掲載された。
この研究は、アルツハイマー病患者105人および非認知症者125人を対象としたもの。
被験者は60~75歳(若年~高齢)、80歳以上(超高齢)のグループに分類され、脳スキャンおよび言語、注意力、情報処理速度、実行機能、短長期の記憶を評価するテストを受けた。

その結果、全体的な認知障害レベルは両グループで同様であったが、アルツハイマー病に伴う変化パターンは、若年~高齢グループに比べ、超高齢グループでは顕著ではなかった。
同年齢グループの非認知症被験者と比較した場合、実行機能、短期記憶、注意処理速度の異常度は、若年患者よりも超高齢患者において少なかった。
さらに、大脳皮質の特定部位や小脳全体がひどく薄くなる現象も、超高齢患者では少ないことが判明した。
これらの部位は年齢とともに薄くなるが、超高齢健常者と超高齢アルツハイマー病患者ではその差は少なかったという。

研究を行った米カリフォルニア大学サンディエゴ校(UCSD)のMark Bondi氏は、「85歳以上は世界的にも最も人口増加が加速されている年齢層である。今回の研究は、アルツハイマー病において、年齢がいかに脳萎縮および認知能変化に劇的な影響を与えるかを明白に示している」と述べている。

Neurology, news release, Aug. 10, 2011

原文
Alzheimer's Harder to Detect in the Very Old
Brain scans in those aged 60 to 75 with the disease were more definitive than brain scans of those 80 and older
http://consumer.healthday.com/Article.asp?AID=655533

http://health.nikkei.co.jp/hsn/index.aspx?id=MMHEb1000023082011
いきいき健康 世界の健康最前線 2011.8.23(一部改変)
出典 Health Day News 2011.8.11
版権 Health Day

腎臓の炎症、がん関連遺伝子が関係 [腎臓病]

腎臓の炎症、がん関連遺伝子が関係 東大チームが解明
がんの増殖に関わる遺伝子の働きで、腎臓の炎症が進む場合があることを、東京大の永井良三教授や真鍋一郎特任准教授らのチームが、マウスの実験で確かめた。
この遺伝子の働きを抑える薬ができれば、慢性腎臓病の新しい治療になることが期待される。

この遺伝子は「KLF5」といい、永井教授らが2002年に発見。
動脈硬化やがんの増殖に関わることが分かっている。
慢性腎臓病の炎症が血管の炎症とも似ており、マウスの腎臓での働きを調べた。

マウスの尿管を縛ると、腎臓では尿を濃縮する集合管という場所でKLF5が盛んに働き、炎症が起きる仕組みを活性化していた。
一方、遺伝子操作でKLF5を働きにくくしたマウスでは、尿管を縛っても炎症は起きなかった。
http://www.asahi.com/health/news/TKY201108090141.html
出典 asahi.com 2011.8.9
版権 朝日新聞社

この広告は前回の更新から一定期間経過したブログに表示されています。更新すると自動で解除されます。

×

この広告は1年以上新しい記事の更新がないブログに表示されております。