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頸椎症

頸椎症  その1 患者用
頸椎症は、首の椎間板と椎骨の変性により、脊髄が圧迫される病気です。

頸椎症は、通常中年や高齢者に発症します。加齢に伴い脊椎骨が過剰成長して、首の脊柱管が狭まります。
その結果、脊髄や脊髄神経根(脊髄と隣り合う脊髄神経の一部(脊椎の構造を参照))が圧迫され機能不全が起こります。

症状
脊髄、脊髄神経根、あるいはその両方が圧迫されると、それに応じた症状が現れます。
脊髄が圧迫されると、通常は歩行の変化が最初の徴候です。
脚がふるえるようになり、歩行が不安定になります。
首が痛みます。脊髄神経根が圧迫されると片腕または両腕の脱力が現れ、筋肉が消耗していきます。首の痛みがよく現れます。
神経根の圧迫は、脊髄の圧迫を伴ったり進行したりします。

診断と治療
頸椎症が疑われるときは、MRI検査やCTによる脊髄造影が行われます。
MRI検査の方が情報がやや多く得られますが、CTによる脊髄造影の方がよく行われます。
これらの検査によって脊柱管のどこが狭窄しているか、どのように圧迫されているか、どの脊髄神経根が圧迫されているかがわかります。
一般に、首のX線検査はMRI検査に取って代わられました。

治療をしなければ、頸椎症による脊髄の機能不全は、中には症状が軽快したり安定したりする例もありますが、通常は進行します。
初期には、首に巻くソフトなコルセット、首のけん引、イブプロフェンなどの非ステロイド性抗炎症薬(NSAIDs)(痛み: 非ステロイド性抗炎症薬を参照)、シクロベンザプリンなどの筋弛緩薬の投与が症状を緩和します。
しかし病状が進行しているときや、MRI検査によって重度の椎骨圧迫や脱臼がみられる場合は、手術が必要になります。
基本的には手術によっても、すでに起きてしまった障害は元には戻せません。
早期に治療がなされない限り脊髄神経路のダメージは一生残ります。

出典
http://mmh.banyu.co.jp/mmhe2j/sec06/ch093/ch093d.html
<私的コメント>
「基本的には手術によっても、すでに起きてしまった障害は元には戻せません」・・・これは非常に含蓄深い一行です。
整形外科医はしばしば手術を躊躇します。
その理由が分かりました。



頸椎症 その2 医師用
頸椎症とは,椎間円板および線維輪の変性変化ならびに骨棘形成により,頸部脊柱管または神経孔の狭窄が生じ,神経根障害,ときには脊髄障害を来すものである。

先天的に脊柱管が狭いと,頸椎症のリスクが高くなる。脊髄が圧迫されると,典型的には,進行性脊髄障害および痙性歩行が発現する。
最も障害を受けやすい皮膚分節(通常はC5とC6またはC6とC7の間)に,神経根徴候を伴う痛みがひときわ強く現れることがある。
神経孔における神経根圧迫は,分節反射の消失を伴う腕の減弱および萎縮を引き起こす;脊髄圧迫は,脚の反射亢進,筋緊張亢進,振動覚障害,および伸展性足底反応を引き起こす。

診断と治療
頸部神経根または頸髄のインピンジメントの症状が生じた場合は,MRIおよび電気診断検査(例,筋電図検査,体性感覚誘発電位,運動誘発電位)を行う。
神経孔の斜位像を含む脊髄X線により,骨棘および椎間腔の狭小化を伴う変性変化が示されることがあるが,こうした所見の感度および特異度は低い。
頸部脊柱管の矢状径が10mm未満の場合は,脊髄圧迫のリスクが高くなる。

徴候は自然に軽快または安定化することもある。
保存的治療としては,ソフトカラーとNSAIDその他軽い鎮痛薬の併用がある。
脊髄障害および脊髄圧迫患者,また電気診断検査にて明らかな神経機能の障害がみられ,保存的治療が無効であった神経根障害の患者には,除圧椎弓切除術が適応となる。

出典
http://merckmanual.jp/mmpej/sec16/ch223/ch223b.html#sec16-ch223-ch223b-1443



<私的コメント>
最近、上肢のしびれを訴える50歳の女性を大病院の整形外科に紹介しました。
当方は当然、頸椎症を疑って紹介したわけで、椎体骨の骨棘形成、椎間ヘルニア、靭帯の石灰化や骨化などの頸椎症の原因を知りたくて紹介したわけです。
返って来た診断は一言「頸椎症」でした。
「頸椎症」という言葉は便利な言葉ではありますが、医師と医師の間のやりとりには余り使用して欲しくありません。

これからは「頸椎症を強く疑っています。その原因は何でしょうか。」と書くつもりです。

「腕の減弱」は誤訳。

脂肪萎縮性糖尿病 [糖尿病]

脂肪萎縮性糖尿病とは
脂肪萎縮性糖尿病とは、先天的あるいは後天的に、脂肪組織が全身あるいは部分的に欠落、萎縮することでさまざまな症状を引き起こす、脂肪萎縮症(脂肪ジストロフィー)という比較的稀な病気により引き起こされる症状のひとつで、治療がきわめて難しい病気です。

この治療に関するニュースを紹介すると、iPS(人工多能性幹)細胞など幹細胞を用いた医療を目指す京都大医学部付属病院iPS細胞・再生医学研究会の第1回研究会が2010年1月15日、京都市左京区の芝蘭会館で開かれ、難病患者の細胞から作ったPS細胞の医療応用や安全性確保のための研究が報告され、中尾一和・京大病院教授は、PS細胞から脂肪細胞や血管を作る細胞への分化に成功したことを報告。
脂肪萎縮性糖尿病患者への細胞移植医療に向け、安全性と有効性を検討するとともに、インスリンを分泌する膵β細胞への分化研究を進め、糖尿病の画期的治療法を実現する意気込みを示したとのこと。
http://tounyoubyou.252525.info/2010/01/post-46.html

がんの死亡者3年で6%減 [がん]

がんの死亡者3年で6%減 厚労省が中間報告
75歳未満でがんによる死亡者が3年間で6%近く減少したことが15日、厚生労働省が公表したがん対策推進基本計画の中間報告書で分かった。
基本計画は「10年で20%減」を目標としており、同省は「達成できるペース」とする。放射線治療や抗がん剤治療、緩和ケアなども拡充したが、未成年者の喫煙は「3年以内にゼロ」の目標を達成できなかった。

国は2007年4月施行のがん対策基本法に基づき、11年度までの5年間で達成すべき目標を基本計画で設定。
中間報告書は来年度の最終報告に向け、対策の評価や見直しのため、患者などが参加するがん対策推進協議会の意見を盛り込んでまとめた。

中間報告書によると、高齢化の影響を排除するため75歳未満で年齢調整したがんの死亡率は、基本計画の策定時点で判明していた05年の死亡率を100とすると、08年は94.4で、5.6%減少した。同省は「がん拠点病院の整備などが影響したのでは」と推測する。

ただ協議会では「治療技術の進歩などで死亡率は基本計画策定前から年2%程度減少しており、『10年で20%減』の目標が低すぎる」などの厳しい声も。
「将来的にはがんの種類別に、がんになる率と死亡率の減少、生存率の向上について適切な数値目標を設定すべきだ」との指摘も出た。

一方、「5年以内にすべてのがん拠点病院で放射線治療や通院による抗がん剤治療(外来化学療法)を実施する」とした目標は今年4月時点で達成。初期治療からの緩和ケアが実施できるように3年間で1万人以上の医師が研修を修了するなど、治療のすそ野は広がっていた。

だが未成年者の喫煙率は08年度調査で高校3年男子が12.8%など「3年以内でゼロ」は達成できなかった。
検診の受診率も「50%以上」の目標達成は厳しい状況。
協議会は「量的な充実だけでなく、医療の質の評価なども必要」と指摘しており、同省は12年度以降の基本計画策定に向けて対応を検討する。
http://www.nikkei.com/news/latest/article/g=96958A9C93819695E3E7E2E1988DE3E7E2E4E0E2E3E2E2E2E2E2E2E2
出典 日経新聞・Web刊 2010.6.15
版権 日経新聞社


糖尿病新診断基準 [糖尿病]

糖尿病新診断基準7月1日に改訂 HbA1c値≧6.1%を追加
日本糖尿病学会は5月27日、現行の診断基準を改め、血糖値に加え、HbA1c≧6.5%(JDS値では6.1%)を追加した新診断基準を7月1日から施行することを明らかにした。
これまでの血糖値(空腹時≧126mg/dL、75gOGTT(75g経口ブドウ糖負荷試験)2時間値≧200mg/dL、随時≧200mg/dLのいずれか)にHbA1c値を追加する。
血糖値とHbA1cがともに基準を満たせば、1回の検査で糖尿病と診断することが可能になる。
これにより、早期診断・早期治療を促したい考えだ。診断基準の改訂は、1999年の改訂以来11年ぶり。

HbA1cは、慢性の高血糖状態をより良く反映する指標。
そのため、従来の血糖値に加え、今回糖尿病診断基準の第一段階に取り入れることとなった。

ただし、HbA1cのみが糖尿病型と判断された場合は、欧米とは異なり、糖尿病と診断せず、血液検査を必須とした再検査を求めた。
再検査の結果、血糖値が基準を満たせば糖尿病と診断するが、HbA1cのみ糖尿病型であったケースや、血糖値・HbA1c値いずれも基準を満たさないケースでは、“糖尿病疑い”とするにとどめた。

一方、血糖値のみ基準を満たした場合には、
▽糖尿病の典型症状
▽確実な糖尿病網膜症
――のいずれかがあれば糖尿病と診断し、なければ再検査を実施するとした。

そのほか、
▽空腹時血糖値110~125mg/dL
▽随時血糖値140~199mg/dL
▽HbA1c値(NGSP値)6.0~6.4%(JDS値:5.6~6.0%)で明らかな糖尿病症状が存在しないもの―
では、75gOGTT2時間値の実施を強く推奨した。


◎溶血性貧血などでは血糖値の測定を
HbA1c値が正確な値とならず、見かけ上低値になる病態があることも知られている。
▽溶血性貧血
▽肝疾患
▽透析
▽大出血
▽輸血
▽慢性マラリア
▽異常ヘモグロビン症
――などでは、従来の診断基準にのっとった血糖値による診断を求めている。

http://www.mixonline.jp/Article/tabid/55/artid/39096/Default.aspx
ミクスOnline 2010/05/27 13:40

UPLIFT研究 [呼吸器科]

第50回日本呼吸器学会のシンポジウム「大規模臨床試験より見えるもの」に関する記事からです。

和歌山県立医科大学第3内科の杉浦久敏講師は, COPDに対する長時間作動型抗コリン薬チオトロピウムの有効性を検討したUPLIFT(Understanding Potential Long-term Impact on Function with Tiotropium)研究について概説。
同薬は1秒量(FEV1)の経年低下を有意に抑制できなかったが,サブ解析で中等症の患者群ではその抑制効果が認められた。

発症初期にFEV1が急速に低下
UPLIFT研究は,日本を含む37か国のCOPD患者約6,000人を対象に,チオトロピウム(18μg/日)投与が,FEV1の経年低下を抑制できるかどうかを,プラセボ対照二重盲検比較試験で4年間検討。
対照群は抗コリン薬以外の投薬制限がなかった。
両群ともに,長時間作用型β2刺激薬(LABA),吸入ステロイド薬(ICS)がそれぞれ7割以上で併用されていた。

その結果,チオトロピウムは,FEV1の経年低下を抑制できなかったが,健康関連のQOL指標や増悪頻度,死亡率をそれぞれ有意に改善した。
さらに,最近報告されたサブ解析の結果では, GOLD(Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease)Stage II(中等症)の患者群および定期的治療を受けていない患者群で,FEV1の経年低下が有意に抑制された(図)。

M43220262-P01.jpg

COPD患者のFEV1の経年変化については,25歳時を基準にした場合,30~40歳代の病初期にFEV1が急速に低下していた。
また,患者の65%でFEV1が15%以上改善しており,気道可逆性を有することが示唆されている。

出典 Medical Tribune 2010.6.3
版権 メディカル・トリビューン

未診断糖尿病・糖尿病前症患者とCKD [糖尿病]

米国 未診断糖尿病・糖尿病前症患者で慢性腎疾患の罹患率高い
カリフォルニア大学サンフランシスコ校(UCSF,サンフランシスコ)のLaura C. Plantinga博士らは,未診断の糖尿病と糖尿病前症(prediabetes)患者を中心に,米国には慢性腎臓病(CKD)に罹患していても気付いていない患者が数百万人いるとの研究結果をClinical Journal of the American Society of Nephrology(CJASN,2010; 5: 673-682)に発表した。

全米で推定1,300万人も
糖尿病は腎疾患の最も重要な危険因子だが,今回の結果は,腎臓に対する有害な影響は糖尿病の診断前に始まっていることを示唆している。

Plantinga博士は「今回の研究から,米国のCKDの多くは未診断の糖尿病と糖尿病前症の患者が占めることがわかったが,これらの患者はCKDの検診を受けていない。このような患者群でCKDを検出するには,糖尿病とCKDスクリーニングの対象を拡大することが必要だ」と述べている。

今回の研究では,米国保健栄養調査(NHANES)から全米を代表する約8,200例のサンプルを抽出し,特に未診断の糖尿病と糖尿病前症の患者に焦点を合わせ,標準的な臨床検査によりCKDの有病率を同定した。

その結果,CKD罹患率は未診断の糖尿病患者では42%で,糖尿病患者の40%と同等だった。
一方,糖尿病前症患者では約18%がCKDに罹患していた。
糖尿病と糖尿病前症の患者を除いた集団のCKD罹患率は約11%であった。

同博士は「今回の結果に基づいて推算すると,米国では未診断の糖尿病または糖尿病前症患者で既に腎障害の徴候や腎機能低下,またはその両者が認められる者は約1,300万人に達する」と述べている。

同博士は「糖尿病の高リスク患者と担当の医師は,糖尿病と腎疾患に対する早期スクリーニングの重要性を認識すべきだ。早期スクリーニングにより,さらなる進行や予後不良を予防するための治療が可能になる」と述べている。

出典 Medical Tribune 2010.6.3
版権 メディカル・トリビューン

タミフル耐性の仕組み解明 [感染症]

タミフル耐性の仕組み解明 インフルエンザで米チーム
インフルエンザウイルスが感染力を保ったまま治療薬タミフルに対する耐性を持つ仕組みを解明したと、米カリフォルニア工科大の研究チームが4日付の米科学誌サイエンスに発表した。
ウイルス表面の「ノイラミニダーゼ」と呼ばれるタンパク質で、特定の3カ所に変異が起きることが原因という。
新型インフルエンザが耐性を獲得して拡大するかどうかを監視するのに役立ちそうだ。

インフルエンザウイルスは細胞内に侵入して増殖し、これらが細胞表面から放出されて別の細胞に感染する。
放出の際、細胞とウイルスの結合を切り離す役割を担うのがノイラミニダーゼだ。

タミフルはノイラミニダーゼの働きを妨げ、ウイルスの増殖を抑える。
しかし、ノイラミニダーゼの274番目のアミノ酸が別の種類に置き換わってしまうとタミフルは効かなくなる。
一方、この変異が起きると通常はウイルスの感染力は低下するが、季節性インフルエンザAソ連型はこの変異を持ちながら世界中に拡大しており、その仕組みは不明だった。

研究チームは、ノイラミニダーゼの274番目のほか、222番目と234番目のアミノ酸も変異したウイルスを細胞に感染させたところ、通常のウイルスと同等に増殖し、タミフルを加えても増え続けた。
http://www.47news.jp/CN/201006/CN2010060301000735.html
出典 共同通信 2010/06/04 03:02
版権 共同通信社

遺伝子の「末端」解読 [その他]

遺伝子の「末端」解読 線虫ゲノム、病気研究に応用 遺伝研など
国立遺伝学研究所、東京大、米ニューヨーク大などは共同で、線虫遺伝子の「末端」部分の構造を初めて解明した。
あまり重要でないと思われていたこの部分が、生命活動に必要なたんぱく質合成のプロセスを制御する機能を持つことも確認。
成果を線虫ゲノム(全遺伝情報)の公開データベースに登録し、遺伝子と様々な病気との関係などを調べる研究に広く役立てたい考えだ。

遺伝研の小原雄治所長、東大の菅野純夫教授らと米大などの国際共同研究の成果。
4日発行の米科学誌サイエンス(電子版)に掲載される。

遺伝子の情報は線虫の場合もヒトなどの場合でも先端から末端に向けて読み進められ、その途中部分でたんぱく質が合成される。
末端部はどのたんぱく質を作るかという情報は持たないため、これまで研究が遅れていた。

研究チームは研究材料として広く使われ調べやすい線虫のゲノムの中に、末端と見なせる部分が約2万6千カ所あることを確認した。線虫が卵から親になる過程で、末端の長さが短くなることも突き止めた。

末端部分はたんぱく質の合成を抑えるなどの役割を持ち、遺伝子制御の司令塔役を担うという。
人間でも同じとみられ、今回の成果は遺伝子レベルの病気研究の前進につながる可能性がある。

出典 日経新聞・朝刊 2010.6.4
版権 日経新聞社

iPS細胞:抗がん効果の特定リンパ球作成

iPS細胞:抗がん効果の特定リンパ球作成、マウスで成功--理化学研
人工多能性幹細胞(iPS細胞)から強力な抗がん効果のある特定のリンパ球のみを大量に作成することに、理化学研究所のチームがマウス実験で成功した。作ったリンパ球をがんのマウスの体内に入れて活性化させると、抗がん効果を発揮することも確かめた。がんの免疫細胞療法での応用が期待できるという。1日付の臨床試験に関する米科学誌(電子版)で発表した。

 リンパ球の一種「ナチュラルキラーT(NKT)細胞」には、他の免疫細胞にも働きかけ、がん細胞を直接または間接的に殺す作用がある。

 理研免疫・アレルギー科学総合研究センターの渡会(わたらい)浩志・上級研究員(免疫学)らは、マウスのNKT細胞に4種類の遺伝子をウイルスに運ばせてNKT細胞由来のiPS細胞を作った。これをリンパ球に分化させると、すべてNKT細胞になった。

 生まれつきNKT細胞を持たないマウスにがんを移植し、続いて作成したNKT細胞と活性化物質を静脈に注入すると、がんは大きくならず、マウスは1年後も生き続けた。一方、NKT細胞を持つが活性化させなかったマウスは、がん移植後平均約1カ月で死んだ。

 チームは千葉大と連携し、これまでに人間の体内のNKT細胞を活性化させてがん細胞を攻撃する新たな免疫細胞療法を開発。末期の肺がん患者を対象にした臨床試験で、従来の治療法より高い効果を確認しているが、もともとNKT細胞が少ない患者では効果が低かった。事前に体内のNKT細胞を増やせば効果が高まると想定されるが、特定のリンパ球を大量に作る手法はこれまでなかった。

 渡会上級研究員は「将来、患者のNKT細胞を基にiPS細胞を介して大量のNKT細胞を作り、患者に戻すことができれば、より効果的な治療法になる」と話している。
http://mainichi.jp/select/science/news/20100602ddm002040054000c.html
出典 毎日新聞・東京朝刊 2010.6.2 
版権 毎日新聞社


X線診断の際の被曝 [その他]

■画像診断に伴う放射線被曝は世界中で日本が突出して多く、日本人のがんの発生を約3%高めている。
Lancet 2004;363(9706):345-351

■胸部CTは一般に胸部単純X線写真の100倍以上の被曝線量があり、頭部CTはさらにその10倍多い。
胸部単純X線写真の正面撮影における被曝線量は0.05〜0.1mGyである。
胸部CTの被曝線量は約10mGyである。
腹部CTの被曝線量は約20mGyである。

■水晶体が混濁する線量は500〜2000mGyの範囲とされている。


出典 日医雑誌 第139巻 第3号・平成22(2010)年6月 P648~649
版権 日本医師会

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